心肌梗死是心肌严重缺血导致的大量心肌细胞坏死。在实际鉴定工作中, 无论是肉眼观察心脏大体标本, 还是镜下观察组织切片, 单纯依靠主观检查常常难以准确辨清轻微病变。应用FTIR技术检测陈旧性心肌梗死组织, 发现该病变过程受氧化应激作用影响; 与非病变区域的心肌组织相比, 陈旧性心肌梗死组织中蛋白质构成及酰胺Ⅰ 、酰胺Ⅱ 、酰胺Ⅲ 的含量均有差异[7]。虽然用HE染色就能将陈旧性梗死与非病变区域区分开来, 但是, 应用FTIR不损坏样本, 并能检测心肌梗死病灶的蛋白质、脂质、核酸等大分子特征改变。用面成像技术绘制的红外光谱病理图精准、直观地与组织病理学建立对应关系, 酰胺A带、胶原蛋白三螺旋结构等不同吸收区与梗死区分布一致。胶原蛋白三螺旋结构有可能只参与陈旧性心肌梗死过程, 而未参与早期心肌梗死过程, 该特征可以用来区别新鲜的和陈旧的梗死, 但需要进一步的研究来证明。总之, 依据光谱图特征性数据可以鉴别陈旧性与急性心肌梗死的病理变化^{[8, 9]}。FTIR光谱还可用于快速监测心肌梗死后大鼠心脏细胞外基质的重塑, 评估发生梗死后心脏中胶原蛋白沉积修复的程度^[10]。

弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury, DAI)是颅脑损伤的常见重要类型。目前, 利用FTIR技术诊断DAI的可行性得到了初步论证^{[11, 12]}。杨天潼等首先分别利用HE染色、银染和β -APP免疫组化染色对大鼠DAI模型进行确认, 再利用FTIR面成像技术检获酰胺Ⅱ 带在DAI区的光谱分布数据, 绘制红外光谱病理图像。研究表明, 酰胺Ⅱ 带红外光谱吸收度在实验组与对照组之间存在明显差异, 光谱图像中酰胺Ⅱ 带的高吸收区与DAI区符合。利用FTIR从组织形态学角度认定DAI病变, 并从分子化学键构成的视角判读DAI损伤与修复过程, 这是分析生物大分子病理变化的一次成功探索。利用FTIR可以检测到, 创伤性脑轴突损伤大鼠的胼胝体发生明显的蛋白质构象和脂质相关的变化, 通过检测a-螺旋、β 折叠、β 转角及脂质基团含量等红外光谱参数可以辨别出创伤后不同时间点的损伤轴突。创伤性脑损伤后, 脑干较低红外吸光度的酰胺I带与轴突损伤的区域高度对应, 受损轴突的蛋白质构象也发生显著改变。FTIR有望成为诊断DAI的有用工具, 对轴突进行病理定量分析, 评估轴索损伤严重程度^{[13, 14]}。

黎世莹等[15]报告了利用傅里叶变换显微红外光谱法（FTIR-MSP）鉴别皮肤组织电击伤与正常样本的技术, 认为FTIR-MSP可以提供客观光谱标记, 有效辅助认定电流斑。通过评价电损伤组织细胞的红外光谱特征, 能确定表皮细胞中的分子变化情况。光谱分析结果表明, 在皮肤角质层和非角质层, 电损伤极化区多个波段的吸光度显著增加, A1172/A1126, A1456/A1403和A2925/A2957的吸光度比值均显著增加, A1652/1541比值在极化区均降低, 而在正常皮肤和电损伤皮肤样本的正常细胞区则无显著差异。电流斑阳性与电击死诊断没有必然的联系, 此种方法对确认形态特征不明显的疑似电流斑可能具有应用价值。

红外光谱随着细胞形态和分子的变化而变化。在细胞形态学变化基础上, 通过红外显微镜观察可以获得极化的支气管上皮细胞的光谱。有学者^[16]将致死性烧伤者肺组织切除, 制作切片采集透射光谱, 对支气管上皮细胞的红外光谱变化进行研究, 评估16个主吸收带作为烧伤阳性标志物的能力。与对照组相比, 致死性烧伤患者极化支气管上皮细胞的16个主要波段的吸光度明显增加; 吸光度在2850、2920、2959、3084 cm-1处下降; 波段吸光度的增加或减少程度与极化程度有关。结果表明, 热烟雾吸入呼吸道引起明显反应, 包括支气管上皮细胞数量增加和极化效应。FTIR技术通过同时监测多个特定参数, 研究烧伤组织的特征性分子改变, 可以提供客观的光谱标记, 简便可靠地辅助诊断致死性烧伤。

黄平等^[17]应用FTIR技术研究小鼠近死亡期皮肤损伤活性差异时发现, 生前5 min组、死后5 min组与正常组的FTIR光谱的峰形、峰高都有明显差异。通过对濒死期皮肤生前伤、死后伤及正常组的比较, 均可得到与所含化学成分及其含量同步改变的特征吸收峰, 生成特定的FTIR光谱图。病理形态学上无法检测濒死期的生前伤、死后伤差别, 而FTIR光谱却能在峰形、峰高上检测到显著差异。结果表明, FTIR技术有望成为濒死期皮肤损伤活性判定的有效方法。当前利用FTIR开展的损伤时间推断研究主要对皮肤损伤进行了检验, 展现了FTIR作为法医组织学检测方法的可行性, 但其他损伤部位、类型的损伤时间推断, 尚需要做进一步研究。

王志军等^[18]应用FTIR技术采集大鼠肾脏肾小球部位的红外光谱, 分析了其化学基团的变化。结果发现, 高温死亡组的大鼠肾小球组织在3290、3070、2850、1540、1396 cm-1处吸收峰强度显著增高, A1650/A3290与A1650/A1540的比值显著降低。此外, 从高热、窒息、脑干损伤和大量出血不同致死组的大鼠肝脏组织提取的红外光谱也彼此有显著不同^[19]。研究表明, 高温死亡鉴定可以借助FTIR-MSP技术分析肝、肾组织化学基团变化的方法, 与脑干损伤、失血性休克、窒息等原因引起的死亡相鉴别。但生前高温与死后高温的具体影响有何差别尚未明确, 大鼠肝、肾组织红外光谱的特异性也有待在人体样本上进一步研究, 并应用于法医学实践。

自杀是一种重要的公共卫生问题, 与精神病理学, 特别是情绪障碍联系密切。Seubwai等^[20]通过FTIR-MSP检验死后脑组织, 收集前额叶皮层组织（Brodmann分区10区）的FTIR图像, 在1413~1793 cm-1范围内的二阶导数FTIR光谱的聚类分析, 产生对应于自杀者和对照受试者的两个清晰的集群, 精确度为83.3 ％。这项研究的结果表明, 法医学上利用FTIR显微光谱和聚类分析方法检测人体死亡后脑组织发生的微观成分改变, 有可能简便而准确地确定死亡方式。不同死亡方式造成红外光谱差异的机制和具体变化有待进一步研究。

死亡时间（postmortem interval, PMI）推断是命案现场勘验的重要任务之一。既往各种推断方法受多种因素影响均有其局限性, FTIR技术可以测定死后组织化学基团变化, 为PMI推断提供了新的途径。

黄平等^[21]采用FTIR技术分析了器官组织死后的化学降解过程。随着PMI的推移, 大鼠组织、人离体组织的FTIR光谱均发生规律性变化, 主吸收峰峰位未见明显改变, 而其峰强随PMI延长呈现不同的变化方式, 且不同峰强比显现出相近的时间变化趋势。肝^[22]、脾^[23]、肾皮质^[24]、心肌^{[25, 26]}、肺^[27]、脑^[28]组织均可以作为FTIR技术推断PMI的适用检材。观察大鼠肝、脾、心肌及骨骼肌组织随PMI推移的光谱变化规律, 计算不同区吸收峰吸光度比值对PMI拟合的数学模型, 最佳拟合曲线系三次方曲线。四种死后组织的FTIR光谱学改变在法医学PMI推断, 尤其是7 d以内的PMI推断具有较高应用价值[29-30]。但是, 由于未开展显微红外研究, 推导出的PMI推断方程只适于衰减全反射红外。

有研究^[31]表明, 根据脾和肾皮质光谱可以有效推断早期（24 h内）PMI。应用FTIR检测家兔心肌酰胺A带变化情况, 死后48 h内酰胺A带的阳性面积与阴性面积之比逐渐下降, 与PMI的相关性显著, 有望用于推断早期PMI。骨骼肌A1080/A1396的相关系数r=0.832, 推断PMI较心肌更准确。较脾而言, 肝的各项吸光度比值变化更为稳定、持久, 且平台期出现更晚, 拟合相关系数较高, 对于推断晚期PMI更为精确。心、肺和骨骼肌FTIR光谱在死后96 h仍可以表现出明显变化, 也可以据其有效推断晚期PMI^[32]。