7月某日14时许, 某公安机关接报案, 某自来水设备维修员王某(男, 55岁)被发现死于自来水泵房门口。

15时现场勘查:自来水泵房门呈敞开状态, 死者着短袖衬衫, 衣扣未系, 仰卧于门外, 室外温度34℃, 泵房内温度31℃。死者尸斑浅淡, 散在小块状, 呈仰卧位分布, 尸僵未形成。

24h后尸检:尸长170.0cm, 发育正常, 营养中等。颜面青紫, 双眼球睑结膜散在针尖样出血点。体表未检见损伤。解剖检验主要所见:双侧脏壁层胸膜广泛粘连。心包完整, 与临近组织紧密粘连, 剪开心包腔, 可见心包脏壁层完全粘连致心包腔消失, 钝性剥离心包, 可见心包脏壁层之间多量纤维样物质沉积(见图1、2), 心包厚0.6cm。心脏重320.0g, 左室壁厚1.6cm, 右室壁厚0.6cm, 心外膜脂肪组织弥漫性增生, 向心肌层侵入。肝、脾体积增大, 其中肝重1650.0g, 切面槟榔肝样改变, 脾重240.0g。胃内空虚。肺、肝、肾、脾等脏器切面均呈淤血状。余各组织、脏器未见异常改变。

图1

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	图1 脏壁层心包完全粘连, 心包腔消失;

图2

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	图2 心包脏、壁层间纤维样物沉积

组织病理学检查:

图3

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	图3 心包胶原纤维增生, 点灶状淋巴细胞浸润

心包主要由增生的胶原纤维构成, 其间点灶状淋巴细胞浸润(见图3); 心外膜脂肪组织明显增生, 向心肌层侵入, 多数心肌纤维体积缩小(见图4), 心肌细胞胞质内可见脂褐素沉积, 心肌间质散在小灶状纤维瘢痕灶; 肺被膜明显增厚, 纤维化, 散在灶状淋巴细胞浸润, 弥漫性间质小静脉及肺泡壁毛细血管扩张淤血, 肺泡腔内充满均质粉染水肿液, 并可见多量心衰细胞(见图5), 部分肺间质散在灶状淋巴细胞浸润; 肝小叶间静脉及肝窦扩张淤血, 肝小叶中央部分肝细胞坏死, 小灶状淋巴细胞浸润, 肝小叶周边部分肝细胞胞浆内充满大小不等脂质空泡。其病理所见呈心包增厚、纤维化, 心肌脂肪浸润, 心肌萎缩, 肺淤血、肺水肿及慢性肝淤血等体循环多脏器淤血相应病理改变。

图4

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	图4 心外膜脂肪组织向心肌层侵入, 心肌纤维体积缩小;

图5

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	图5 肺泡腔内充满均质粉染水肿液, 并可见散在心衰细胞

毒化检验:死者心血中未检出常见有机毒物及乙醇成分。

鉴定结论:王某符合因缩窄性心包炎导致急性心力衰竭猝死。

缩窄性心包炎是由于心包慢性炎症病变导致心包纤维组织沉积并逐渐增厚、粘连甚至钙化, 压迫心脏及大血管根部, 使心脏舒缩功能受限, 收缩期排血量减少, 心功能逐渐减退, 继而引起全身血液循环障碍等一系列病理生理改变的慢性疾病^[1]。

心肌萎缩和低心排导致的心力衰竭是缩窄性心包炎死亡的主要原因^[2]。粘连增厚的心包使心室的舒张和收缩受到限制, 舒张期入心血量减少, 收缩期输出血量也随之减少, 当机体运动时, 为适应机体对血液的需要, 心脏通过升高腔静脉和肺静脉压力及加快心率等作用来增加心搏量。当心脏活动已达最高代偿程度或因邻近组织粘连而致回缩受限时, 在某种诱因作用下(如体力劳动, 情绪激动等), 即可发生急性心力衰竭导致猝死^[3]。本例死者即是夏季高温环境下于工作中猝死。

缩窄性心包炎的病理变化主要为心包增厚、粘连, 心肌萎缩和心衰表现。其心包脏壁层可部分或全部增厚, 正常心包厚度< 2mm, 增厚的心包一般达3~5mm, 少数甚至可达1cm^[3], 心包可局部或全部粘连, 甚至发生钙化, 形成盔甲心。由于低心排和心包长期缩窄, 会使心肌功能受损, 心肌细胞不同程度萎缩^[2]。此外, 慢性缩窄性心包炎尚有程度不等的心衰表现, 右心衰时由于肝脏长期慢性瘀血, 可形成淤血性肝硬化, 左心衰会表现出典型的肺淤血、肺水肿及肺泡腔内多量心衰细胞等病理改变。本例尸检及病理组织学检查所见(心包增厚至0.6cm; 心包完全粘连致心包腔消失; 心肌萎缩及肺淤血、慢性肝淤血等心衰表现)均符合缩窄性心包炎相应病理特点。

缩窄性心包炎是慢性进行性疾病, 其病因尚不完全清楚, 目前已知的原因有结核性、化脓性、非特异性、肿瘤、外伤以及手术等。以往认为缩窄性心包炎的首要病因是结核, 目前结核虽仍占较大比例但已不是首位, 而以非特异性原因居多, 该类患者多有上呼吸道感染史^[4]。本例组织病理学检查未发现死者各组织、器官存在结核相应病理改变, 仅见死者脏、壁层胸膜广泛粘连, 肺被膜增厚伴淋巴细胞浸润, 分析其病因应属非特异性范畴。

缩窄性心包炎起病缓慢、隐匿, 法医检案报道少。笔者认为认定缩窄性心包炎引发猝死需格外慎重, 除死者尸检及组织病理学检查发现心包增厚、缩窄并粘连, 甚至钙化, 同时伴程度不等心肌萎缩及具备急性心力衰竭等缩窄性心包炎相应病理改变外, 应特别注意排除暴力、毒物及其它疾病等死因, 在此基础上, 方可认定因缩窄性心包炎导致急性心力衰竭死亡。