闭合性胸部损伤致心肌挫伤、坏死并破裂的法医学鉴定
周顺平1, 张飚1, 张开乔2, 顾晓生3
1.江苏省南京市公安局法医中心,210012
2.江苏省公安厅,南京 210024
3. 江苏省人民检察院,南京 210024
摘要
关键词: 胸部损伤; 心脏挫伤; 心脏破裂; 法医学鉴定
中图分类号:DF795.4 文献标志码:B 文章编号:1008-3650(2013)05-0048-03

心脏损伤[1]是指外力引起心脏结构及功能障碍, 可分为钝性伤和穿透性伤两类。实际工作中穿透性心脏损伤多见于锐器和火器损伤, 损伤容易被发现和鉴定。而钝性心脏损伤又称闭合性心脏损伤, 比较隐匿, 检查和鉴定有一定困难, 必须进行详细的尸体解剖和病理学检验。本文结合一案例讨论如下:

1 案例资料

2005年11月18日15:50, 彭某(男, 16岁)因乘坐的客车与货车相撞而受伤, 经医院救治好转, 11月24日0:14突感胸闷、抽搐、紫绀, 经抢救无效于1:30死亡。

1.2 病历资料

2005年11月18日17:30彭某因车祸受伤1h余入院。查:P110次/min, Bp100/60mmHg, 心律齐, 心音正常, 腹部平坦, 压痛(+)。经检查后诊断:开放性右股骨、右胫腓骨骨折, 左内外踝双骨折, 脾破裂?失血性休克。行右下肢石膏托外固定, 抗休克等治疗。23:00诉腹痛, 查神志模糊, 腹部平坦、肌卫, 腹穿抽出不凝血, 即行剖腹探查术, 发现腹腔积血1400mL, 脾脏近脾胃韧带处及近脾肾韧带处各有一破裂口, 行脾切除术。11月19日血生化检查结果:乳酸脱氢酶759 IU/L(正常115~220)、肌酸激酶8392 IU/L(正常0~130)。

11月20日至23日心电监护, P70~110次/min, Bp110/70mmHg± , 心音正常, 律齐。24日0:14出现胸闷、躁热, 全身抽搐、紫绀, 血压快速下降等, 约1min后心跳骤停, 经抢救无效死亡。死亡诊断:(1)失血性休克; (2)急性肺栓塞; (3)开放性右股骨、右胫腓骨骨折, 左内外踝双骨折; (4)脾破裂术后。

1.3 尸体检验

尸表检验:右侧面颊部片状擦伤、已结痂, 上唇粘膜见缝合创口, 2112牙脱落。右肩峰处见10cm× 5cm皮下出血。腹正中见21cm长手术缝合口。左小腿中下段见6.5cm× 2.5cm创口, 左踝关节扪及骨擦音。右大腿外侧见9.5cm× 9cm皮下出血伴0.5cm× 0.5cm创口, 扪及股骨骨折断端。右小腿前侧见3.5cm× 3cm创口, 胫腓骨中段扪及骨折。

解剖检验:脾脏缺如, 脾窝处及腹膜后有片状出血。右侧胸腔淡红色积液175mL, 左侧少量。两肺表面及膈肌见多处出血斑点。左胸第4~7肋间壁层胸膜外见15cm× 9cm出血斑。心包外观饱满呈蓝紫色, 心包内积血235mL、血凝块115g。心外膜于左心室前壁、侧壁见7.5cm× 6cm暗红色出血区, 中央部位见0.5cm× 0.4cm的不规则破口, 剖开心脏见暗红色出血区累及室间隔左室面心内膜下。上腔静脉、肺动脉、主动脉外膜下均见斑片状出血。

病理检验:心脏重250g, 左室前壁、侧壁心外膜下、心内膜下片状出血, 心外膜见一小破口, 切面见该处室壁肌呈5cm× 2cm× 2.5cm的暗红色与灰白色相间改变, 向心底部累及至主动脉根部右冠脉开口处, 向右侧累及室间隔前部, 病灶中央见1.5cm× 1cm× 1cm的不规则囊腔, 囊壁呈灰白色粗糙, 囊腔与心外膜破口相通, 病变区与正常心肌界限分明(见图1)。

图1 心肌前壁出血坏死区, 其内见囊腔形成

冠脉开口和走行未见异常, 前降支自上述病变囊腔的右侧穿过。左心室病变区见心外膜下有崩解的红细胞, 有见纤维细胞增生、大单核细胞浸润和吞噬现象。心肌囊腔壁由增生的纤维母细胞、坏死心肌构成, 囊壁外侧是坏死心肌和增生纤维细胞呈弥漫或灶片状分布, 囊腔内见由纤维素、血小板和中性粒细胞层叠形成的血栓样物填充, 血栓样物周围局部有纤维细胞伸入, 出血累及左心室肉柱间和心外膜处。位于病变区的前降支管腔内见少量纤维素性血栓形成, 未见机化。室间隔左侧面心内膜下出血, 红细胞崩解, 心肌片状坏死和纤维母细胞增生, 室间隔右室面心肌未见异常。心肌坏死区与正常心肌分界清晰, 坏死区内见大单核细胞、吞噬细胞浸润, 部分坏死区内可见呈孤岛样残存的心肌细胞(见图2图3)。左肺上叶前缘及心切迹处分别见5cm× 1cm、 7cm× 5cm的出血; 左肺下叶内侧至肺底见5cm× 4cm的暗红色出血伴蚕豆大血肿形成; 左肺门部见片状出血。右肺中叶内侧心压迹处、上叶肺门周围见出血和黄豆至蚕豆大血肿。上述出血均位于肺膜下, 边界较清晰。镜检示出血于肺泡内、细支气管内, 呈片状、薄层或小血肿状。出血的边界较清晰, 有的出血周围少量纤维细胞和血管增生, 出血外周呈水肿改变, 肺泡内较多红染液体, 有的肺泡内出现较多中性粒细胞。全脑、肝、肾等脏器均未见异常。

图2 心肌内成片坏死区, 与正常心肌分界清晰, 其内有正常心肌组织残存(100× )

图3 坏死区心肌碎裂、存在正常心肌组织, 伴中性、大单核细胞浸润(400× )

法医病理学诊断:左胸壁、右下肢处擦挫伤, 右股骨、右胫腓骨多发性开放性骨折, 伴:(1)心肌挫伤, 累及左心室前壁、侧壁、室间隔前部, 伴左心室外伤性假性囊肿形成并破裂穿透左心室外膜致心包填塞、积血(含血块)约350mL。(2)两肺挫伤, 累及两肺门、肺内侧心压迹处等处。(3)脾破裂切除术后。

2 讨 论

在钝性心脏损伤中, 心肌挫伤最为常见, 胸部钝性伤如拳击、交通事故中撞击挤压等是导致心肌挫伤的常见原因。在闭合性胸部损伤者中, 心脏挫伤的发生率不低于15%[2, 3]。心肌挫伤者的主要临床表现为胸痛、呼吸急促或困难, 心律失常、心电图显示类似心肌缺血性改变[4]。由于将近1/3的心肌挫伤患者在体表上看, 仅为微不足道的损伤, 以及其临床症状常为其他更为明显的脑、胸、腹、肌肉和骨骼等损伤的表现所掩盖, 极易导致对心脏挫伤诊疗的忽视[5, 6]。因此, 对胸部创伤病人应警惕存在心肌挫伤的可能, 早期诊治有助于降低伤员的死亡率。

心肌挫伤后出现时序性变化[5], 早期镜检心肌间有大量红细胞, 心肌纤维水肿或断裂, 部分纤维横纹消失, 嗜酸性增强, 并可有心肌纤维坏死。尔后, 损伤区域内炎细胞浸润, 坏死组织软化, 溶解、吸收, 并逐步为瘢痕组织取代。上述心肌挫伤的病理变化与心肌梗死类似, 二者不同之处在于:(1)心肌挫伤早期病变常呈片状出血, 心肌细胞的撕裂和碎片极易发现。(2)损伤区内含铁血黄素多见, 冠脉病变不明显或无血栓形成, 其周围可见明显的心肌纤维损伤, 说明病变属于出血性坏死而非冠脉堵塞引起的缺血性坏死。(3)病变修复过程中, 心肌挫伤区血供保持正常或较丰富, 愈合时呈片状瘢痕, 间以正常心肌组织。(4)心肌挫伤时, 受损心肌与正常心肌界限分明, 这与心肌梗塞时病变区与正常心肌间存在过渡的形态截然不同。

本例死者因交通事故受伤, 有胸壁出血和肺挫伤等明确的胸部损伤存在, 结合其心脏冠脉开口、走行正常, 无粥样硬化斑块形成, 且心肌损伤与冠心病所致心肌梗塞的病理特点明显不同, 故诊断外伤性心肌挫伤、坏死并破裂的依据充分明确。由于左室前、侧壁大片挫伤出血、坏死累及全层心肌, 并在坏死区内形成假性囊腔, 在心内压力作用下向外穿透突破, 终致心包填塞而死亡。

本例死者由于交通事故所致的双下肢骨折、脾破裂等损伤极为明显, 其血乳酸脱氢酶、肌酸激酶监测有明显增高, 提示有肌肉组织损伤, 但从术后至死亡共5天监测的呼吸、血压、心率等未发现明显异常, 说明心脏挫伤具有一定的隐蔽性, 未能对心脏损伤引起足够重视, 这是引起漏诊的原因。

本例死者冠脉前降支内出现纤维素性血栓与心肌坏死之间的关系值得探讨。该例前降支的血栓量少, 且位于心肌病变内而非血供处, 成份主要为纤维素, 未出现机化改变, 说明形成时间较短; 相反心肌坏死区已出现吞噬细胞、纤维组织增生等修复改变, 因此从部位、形态、经过时间等方面都说明该血栓系心脏挫伤后的结果, 而非心肌坏死的原因。

The authors have declared that no competing interests exist.

参考文献
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[3] 王建柏, 高劲谋, 胡平. 道路交通事故致胸部损伤813例救治体会[J]. 创伤外科杂志, 2011, 13(3): 202-204. [本文引用:1]
[4] 赵青, 张建新, 石云. 20例心脏挫伤的临床诊断[J]. 西南国防医药, 2003, 1(1): 47-48. [本文引用:1]
[5] 程天民. 创伤战伤病理学[M]. 北京: 解放军出版社, 1992: 108;113-114. [本文引用:2]
[6] Riezzo I, Pomara C, Neri M, et al. Cardiac contusion: ending myocardial confusion in this capricious syndrome[J]. Int J Cardiol. 2008, 128(3): e107-110. [本文引用:1]