在溺死的案例中, 肺过度膨胀, 完全充满胸腔, 达到甚至越过中线, 正常心前裸区也可能被肺覆盖, 肺表面有肋骨压痕, 并会留有明显的沟, 这是在解剖时获得的最有价值的溺死阳性所见之一, 是生前溺水死亡的主要征象^{[1, 4, 5, 6, 7]}。但却是非特异的, 不能排除其它死因, 并且没有这种改变也不能排除溺死^{[1, 3, 4, 5, 7]}。

由于溺液的吸入和肺充血水肿, 大多数肺的重量是增加的^[5]。在溺死案件中成人全肺重量最小者都可达1000g, 这与非溺死案例有着明显的区别, 少数案例(低于20%)肺的重量小于1000g, 一般见于身材矮小的女性或是老年人^[8]。值得注意的是, 在计算肺重量时应注意将胸腔内的渗出液的量计算在内^[4]。有研究发现, 死后3天内肺的重量(包括胸腔积液的量)及肺重量与心重量的比值在不同的死因之间存在着明显的差异:海水溺死最重, 其次是淡水溺死、急性心源性猝死、窒息, 同时, 研究还发现肺重量、肺/心重量比值还存在着明显的性别和年龄差异, 提示肺重量与死者的生存能力和存活时间有一定的关系^{[8, 9]}。

溺液中的杂质可见于上呼吸道和肺实质内, 但是在口腔中或上呼吸道中发现水或杂质并不是诊断溺死的充分依据^{[3, 4]}。新鲜溺死的尸体, 如果在肺泡内见到大量的水中异物, 如沙子、泥浆、杂草等, 这是由于在活着的时候溺水导致的, 死后溺水也会有上述物质进入上呼吸道内, 但如果溺水时间较短, 则不太可能进入到广泛的肺泡内^[1]。

溺死后数日有超过3/4的案例中肺和胸腔积液的重量累计达到1000g到2200g, 可以用来辅助诊断溺死。胸腔积液的总量是随着腐败的进展溺液被动渗入胸腔内而逐渐增加的, 随着腐败的进展, 夏日5~7d, 冬季1个月以上胸腔内的积液会逐渐漏出体外, 进而造成胸腔积液减少或干枯^[10]。尽管短期的浸没就会产生大量的胸腔积液, 但大多数的案例表明浸没超过8h才会产生胸腔积液。胸腔积液的量与性别、体重、身长和心脏重量、血中乙醇浓度无关, 但海水溺死者由于渗透的作用胸腔积液的量要比淡水溺死者多^{[3, 11]}。

有人认为在溺死时心脏和大静脉扩张、血液流动等所见完全是主观非特异的, 不可靠^[4]。

胃内可能会有水样的液体, 甚至从水中来的杂质, 如泥沙、杂草。有人认为将溺死死者胃内容放入透明的容器中静止短时间后, 如果发现胃内容分为3层:表层为泡沫, 中间层为溺液, 底层为食物可作为溺死的参考指标, 并将其称为Wydler现象^[10]。也有人认为其影响因素是食道和贲门扩约肌的作用, 而不是溺死的过程^[4]。胃内容物中各种碎屑应与发现尸体处水样进行比较的, 这种比较在确定或者排除尸体发现处即为落水处方面是有用的^[5]。

有学者发现, 有21.1%的溺死案例出现胃粘膜的撕裂, 大部分位于基底部(54.5%), 具有活体意义, 可以辅助诊断溺死^[12]。

在溺死案例中特别是寒冷的季节会见脾贫血, 但当与对照组进行比较时, 会发现重量的范围值存在着相当多的重叠, 这可能是由于长时间的浸水导致的一种死后变化^[3]。

颞骨岩部或乳突部的出血是非特异性, 可见于死于心脏疾病、药物过量或其它死因的尸体, 即使在典型的溺死案例中, 这样的出血也可能不出现, 还有人认为这可能是由于头低位导致的一种死后变化^{[3, 4, 7]}。

从气房中(比如蝶窦)抽出血性液也可以成为溺死的指征。蝶窦内液体在非溺死案例中也可能存在, 在体积上与溺死案例可以存在交集, 但一般非溺死案例的量很少。液体离心浓缩物用显微镜来查找硅藻或一些碎片, 并要与发现尸体水域的水样进行比较^{[3, 5]}。

约10%左右的溺死者头部、颈部、上肢、后背部、肩部的骨骼肌会显示出多发出血, 这是由于这些肌肉在溺水初期挣扎过程中的运动过度、组织缺氧及血管通透性增强所致, 出血常为双侧性, 多仅限于肌肉, 常位于深层肌肉肌束中, 形态不规则, 可呈片状或条状, 边界不清, 相应体表无损伤, 有时口腔底部也可发生出血^{[5, 6]}。

组织学所见很少并且是非特异的, 大部分仅限于肺, 其它器官仅显示出由于缺氧导致的非特异性的组织学变化^{[1, 3, 5]}。肺的变化是非均质性分布的, 多表现为肺淤血、局灶性肺出血, 一般肺水肿的程度不明显, 主要原因是由于大量的吸入外来溺液稀释了肺泡内的蛋白浓度, 而导致显微镜下肺泡空亮。肺组织必须多作切片, 还要进行多种染色, 来评定诊断^{[1, 3]}。另外, 显微镜检查对于排除潜在性疾病是必要的, 这种潜在性疾病可能会导致死亡或促进溺死^[3]。

通过研究发现肺内SP-A的免疫组化染色在淡水溺死者的表达要比海水溺死者明显。此外, 由于吸入肺内的液体可引起肺组织结构的破坏, 左右心血SP-A的比值在溺死者中与急性心肌梗塞相比有明显的升高, SP-A的免疫组织化学染色和血清水平可能是评定溺死时肺损伤及肺功能障碍的指标^[11]。

化学试验包括氯试验(Gettler Chloride Test)、左右心房血液比重、血液离子的浓度等对海水溺死的诊断具有一定的参考价值。其中溺死与死后入水的尸体血锶浓度差异显著, 血清中锶的浓度被认为是诊断海水溺死很好的参数^{[1, 5, 14]}。但也有许多学者认为化学实验来确定溺死是非特异性, 其本质上是不可靠的, 在诊断溺死时没有帮助^{[3, 5, 7]}。也有学者通过研究实际案例发现, 溺死案例的左心血BUN的水平以及它们左右心血的比值在淡水和海水溺死者中都明显较窒息及心源性猝死低, 而且无论海水溺死或淡水溺死左心血BUN浓度、左右心血尿素氮比值的降低与肺重量呈负相关, 认为左右心血BUN比值的变化有利于溺死诊断^[15], 该研究还发现, 在海水溺死时左心血中的钠、氯、钙、镁的水平与总肺重量呈正相关, 在淡水溺死时呈负相关, 在海水与淡水混合处溺死时这些电解质大致呈中间性分布, 据此, 可以根据死后血清尿素氮和电解质与肺重量的分析来评价溺液的成分, 推测溺死的具体地点^[16]。

近年来, 有人提出用分子生物学技术检测组织样本中浮游生物的RNA片段来辅助诊断溺死^[17]。有人提出检测叶绿素基因, 鉴别遇难者组织中的浮游生物^[18]。最近的研究证明溺死者组织中浮游生物DNA的发现在确定溺死时也有用^[5]。

对溺死者组织中硅藻的检验历来存有争议:有人认为人体器官中检出硅藻是溺死的可靠证据, 然而另一些人认为是不能得出这个结论的, 因为硅藻在环境中分布广泛^{[1, 7]}。许多学者认为在严格的提取和鉴别的条件下, 硅藻试验可有助于区别溺死和非溺死^[1]。

硅藻在溺死案例的检出率比较低, 有研究表明自然界淡水溺死仅有28%、家庭水源溺死仅有12%得出阳性结果。没有检见硅藻不能排除溺死, 应该结合尸检所见来解释, 可能是快速死亡, 硅藻没有进入器官, 或者溺死发生于没有硅藻的水中, 另外, 检查技术及检查硅藻所采用的组织器官的重量等也是影响检出率的重要因素^{[2, 3, 5, 7]}。Knight认为, 硅藻试验仅能作为一项辅助性手段, 而不能作为诊断溺死的法律依据^[4]。

现在, 人们使用硅藻分析技术倾向于使用闭合性器官, 比如非腐败尸体的股骨骨髓或者有被膜的肾^[7]。如果硅藻到达骨髓, 溺死的诊断就可以得出了, 骨髓中硅藻或硅藻碎片尺寸上应该较小, 种类应该比肺和水体中的少, 但应注意如已白骨化等死后长期浸泡在水中的尸体, 即便在骨髓中检出大量硅藻也不能轻易断定为溺死^{[1, 3]}。高度腐败的尸体, 器官已腐烂, 检查骨髓及牙齿中有无硅藻, 是鉴别生前溺水或死后抛尸的较好方法^{[3, 6]}。

硅藻检验应该对硅藻进行定性和半定量分析, 进行硅藻检查所用的器官组织一定要定量^[2], 一般硅藻检查所需器官的重量分别为肺2g~5g、肝、肾各10g~20g。要把密闭器官中发现的硅藻与推测溺死地点的水样硅藻进行比较, 要提取溺水地点的水样本和水中石头上的硅藻样本, 可以根据硅藻的种类推断溺死的地点^{[1, 3]}。Audrey和Bertrand提出定量检验的阳性标准是从每2g肺组织中提取出100μ L球状沉淀物中发现至少20个硅藻, 并且从每2g其它组织如脑、肾、肝和骨髓的100μ L球状沉淀物中发现超过5个完整的硅藻。当定性分析在器官中发现与水样一致的硅藻, 并且定量分析也到达标准时, 可以得出溺死的诊断^[1]。