何某, 男, 48岁, 农民。因背部等全身多处患严重银屑病(俗称牛皮癣), 多次医治无效。2010年9月, 在某草药医生的指引下使用大量敌百虫和酒精涂擦患处后出现呕吐、多汗、呼吸困难、心慌、头昏、抽搐等症状, 随即送医院进行抢救。入院查体:T37.9℃, 脉搏细微, 血压测不出, 瞳孔0.2cm, 胆碱酯酶7.5U, 诊断为急性有机磷(敌百虫)中毒, 积极治疗10d后患者病情平稳, 家属要求转院进一步治疗, 在转院过程中突然出现呼吸困难等症状, 经抢救无效死亡。

死亡后3d进行检验, 尸表检验:全身未见损伤, 尸斑暗紫色, 位于尸体背侧, 指压不褪色, 尸僵已缓解; 睑球结膜苍白, 结膜轻度浑浊, 双侧瞳孔等大圆直径0.5cm, 腰背部见密集类圆形红色斑块, 周边伴有银灰色鳞片; 指(趾)甲床紫绀。解剖检验:脑组织充血、水肿, 双肺水肿, 肺被膜下点状出血, 肝脾肾淤血, 胃内空虚, 胃粘膜淤血, 余脏器未见异常。

病理检验:多器官出血、变性、坏死、水肿:(1)心脏出血、变性、坏死(心肌纤维断裂、水肿, 心肌细胞坏死、胞核裂碎, 心肌间质见新鲜红细胞); (2)肝脏出血、坏死(肝细胞灶状坏死, 肝实质小灶性出血); (3)肺组织出血(肺泡腔充满淡红色液体, 部分肺泡腔内充满红细胞及少量炎性细胞, 部分细胞塌陷); (4)弥漫性脑水肿, 肾、脾、胰等多个器官组织出血性改变。

毒物检验:提取死者血液、肺脏、肝脏、胆汁、尿液进行毒物检验, 均未检出敌百虫(敌百虫代谢相关产物)等常规毒物。

敌百虫是一种高效、低毒及低残留的有机磷杀虫剂。白色固体物, 溶于水和有机溶剂, 性质较为稳定, 但遇碱则迅速水解为毒性较高的敌敌畏, 成年人口服致死量10~20g。其无论何种途径给药都能很快吸收, 主要分布在肝、肾、心、脑和脾, 体内代谢较快, 主要由尿排出。

敌百虫是乙酰胆碱酯酶(ChE)的抑制剂, 其作用机理是抑制ChE水解, ChE大量堆积, 使呼吸肌麻痹、呼吸循环中枢抑制导致呼吸循环衰竭死亡。

本案中死者病理特征为心脏严重损害, 心肌细胞广泛性出血、变性、坏死; 严重肺水肿、出血, 并部分细胞塌陷; 肝、肾、脑等实质器官变性、坏死; 弥漫性脑水肿、肺水肿, 多个实质器官组织出血性改变。这与急性有机磷中毒特征相符, 其损害特性与敌百虫吸收进入人体器官分布相关, 尤其心脏严重损害符合重症有机磷中毒引发迟发性急性死亡病理特性^[1]。

依据尸体检验、病理组织学检验、毒物检验结果结合死者用药史, 用药后的症状, 入院病历资料等分析:何某系敌百虫急性中毒致心脏等多器官严重损伤导致死亡。其死亡机制有勃于临床上反跳机制^[1]。本例中毒物检验未检出敌百虫(敌百虫代谢相关产物), 主要因素是:(1)敌百虫是直接的ChE抑制剂, 不需经肝脏氧化就发挥毒作用, 其无论何种途径给药都能很快吸收, 体内代谢较快, 易溶于水, 能快速由尿液中排除, 故在体内存留时间相对较短。(2)死者在治疗过程中进行大量补液等对症治疗, 使得药物浓度被稀释, 代谢加快, 同时由于间隔时间相对较长, 体内药物及代谢产物被排除体外。

笔者认为在对涉及迟发性中毒死亡案法医检案过程中, 由于摄入毒物与检案时间较长, 毒物完全或大部分排除体外, 检出率较低。故系统解剖检验和病理组织学检验尤为重要, 同时查清所涉药毒物、使用药量, 临床中毒症状及生化检验, 毒物检验, 综合分析才能得出是否中毒致死结论。