某女, 26岁, 某日15:00因“ 孕36+1周, 下腹痛12h” 入院。于当日18:10在会阴侧切下顺娩一活男婴, 10min后见阴道间断鲜红色血液流出, 量较多, 至19:50出血总量约1500mL, 测血压90/50mmHg, 产后血常规检验报告单(检验时间:20:14)示:红细胞数目1.87× 1012/L, 血红蛋白浓度63g/L。先后给予缩宫素、地塞米松、米索前列醇片、立芷雪, 并行宫颈环扎及输血、补液等相关治疗, 产妇于当日21:42经抢救无效死亡。

法医病理学检验:死后2天尸检。尸表检验见:尸斑颜色浅淡, 睑球结膜以及口腔粘膜苍白, 双手及双足指(趾)甲苍白。阴道有淡红色血性液体流出, 右侧可见侧切创口, 长5.0cm, 已缝合。解剖检验见:左、右肺分别重300g、280g, 表面苍白, 切面有红色液体渗出。子宫重960g, 宫底于脐下1.0cm处, 宫体下段背侧浆膜面见小片状出血。组织病理学检验:肺呈贫血状, 片状水肿, 细小支气管周围及肺间质小血管内以中性粒细胞为主的炎细胞增多, 肺内小血管腔内见较多合体滋养细胞, 合体滋养细胞(ST)由多核的、胞质丰富的嗜酸性细胞组成, 缺乏核分裂现象(见图1)。法医病理学诊断:肺小血管腔内见合体滋养细胞; 脑、心、肺、肝、脾、胰贫血状; 子宫、肺、肝、肠血管内炎细胞比例增高。

图1

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	图1 肺泡壁毛细血管中合体滋养细胞HE× 200

羊水栓塞(Amniotic Fluid Embolism, AFE)是指在分娩过程中羊水进入母体血液循环后引起的一系列严重症状及病理改变的综合征, 其发病率约1 ∶8000~1 ∶83000, 但死亡率高达26%~86%, 是分娩并发症中孕产妇死亡的主要原因之一^{[1, 2]}。羊水通常循子宫壁损伤处静脉窦、胎盘部位静脉窦以及子宫颈内膜静脉进入母体血循环^[3], 所以, 当出现胎膜破裂、胎盘早剥等情况时, 便为羊水进入微循环提供了通道, 此时若胎儿组织与母体破损血管接触, 就会极大的增加羊水栓塞的可能性^[4]。

目前尚不清楚AFE 的确切病因和发病机制, 其诊断标准及特异性检测指标也未统一, 致使法医鉴定中确诊AFE较为困难^{[5, 6]}。临床上诊断AFE, 主要依据从肺动脉或中心静脉插管中找到羊水成分, 结合典型的症状、体征及相应的辅助检查结果进行诊断, 而要确诊, 仍需要进行死后解剖^[5]。法医学上确诊AFE, 主要依赖于患者的病历资料和死后的组织病理学检查, 即在血或肺组织中查到羊水成分(鳞状上皮、毳毛、黏液、胎粪等)。但是, 部分死者生前曾出现过产后大出血, 而后给予大量输血、补液等治疗, 在这些死者的血液和肺组织中有时很难检测到羊水成分, 这时如果按照上述标准鉴定将很容易出现假阴性的结果。

近年来, 越来越多的报道证实, 羊水栓塞患者肺部小血管及毛细血管内可检见胎盘、子宫等组织成分, 如Sinicina 等^[3] 曾报道在肺部细小血管内检见绒毛膜绒毛和子宫蜕膜细胞。国内初松涛^[7]等对18例羊水栓塞死亡案例的统计显示:肺小动脉及毛细血管内67%有胎盘合体滋养细胞浸润。但在法医学实践中, 合体滋养细胞在羊水栓塞中的应用还鲜有报道。对于肺内未检出羊水成分的案例, 部分是由于大出血后输血、补液, 羊水成分随血液置换到体外, 但合体滋养细胞由于体积较大, 不能透过肺部小血管及毛细血管管壁, 而滞留于细小血管中, 对诊断肺中羊水阴性的羊水栓塞案例具有重要作用。

本例死者的肺和心血中未检出角化上皮、胎粪、毳毛等羊水成分, 但肺内小血管腔内见较多合体滋养细胞, 结合脑、心、肺、肝、脾、胰血管空虚, 呈贫血状, 尸斑浅淡, 联系病历资料记载其生前阴道持续出血, 血压进行性降低, 红细胞计数及血红蛋白浓度明显降低等临床表现, 认为死因为羊水栓塞导致的急性失血性休克。本案例提示在实际工作中, 如遇到生前有产后大出血的案件时, 在肺细小血管中检出胎盘组织成分具有非常重要的诊断价值, 尤其是合体滋养细胞, 法医工作者在进行组织病理学检查时应予以足够重视。